本综述系统阐述了PD-1抑制剂通过激活肿瘤特异性IgG1浆细胞反应，协同细胞免疫增强肝癌免疫治疗疗效的机制。研究通过多组学数据揭示IgG1+浆细胞克隆扩增与临床获益的关联，为免疫治疗生物标志物开发提供新视角。
致癌性p53通过诱导DNA复制叉重复制引发肺癌细胞有丝分裂错误并产生可靶向的增殖优势
本研究针对肺癌中常见的p53功能获得性突变如何导致染色体畸变和肿瘤生长依赖性的难题，揭示了致癌性p53通过上调复制因子表达，增加DNA复制起始点激活频率，从而诱发复制应激，导致已复制DNA被重新复制的独特机制。这些重复制中间体在细胞分裂后产生DNA片段，激活ATM信号通路，反过来稳定致癌性p53，形成自我维持的正反馈循环，并最终导致染色体分离错误，选择性促进具有有丝分裂异常的肿瘤细胞增殖。重要的是，研究证明利用Chk1和ATM抑制剂联合干预可特异性诱导致癌性p53肺癌细胞凋亡，为靶向治疗提供了新策略。
本综述系统阐述了香烟烟雾中的芳香烃受体（AHR）配体通过激活CD4+T细胞中的AHR信号通路，诱导其分化为产生IL22的TH22细胞和调节性T细胞（Treg），从而抑制CD8+T细胞效应功能，最终驱动胰腺导管腺癌（PDAC）发生发展的新机制。研究揭示了环境暴露与胰腺癌免疫逃逸之间的关键联系，为针对吸烟相关PDAC的免疫治疗策略提供了新靶点。
这篇综述系统阐述了非小细胞肺癌（NSCLC）新辅助免疫治疗的最新进展。文章指出免疫检查点抑制剂（ICIs）通过激活术前抗肿瘤免疫反应，显著提升主要病理缓解（MPR）和病理完全缓解（pCR）率，并改善无事件生存期（EFS）。同时深入剖析了当前面临的精准生物标志物缺失、驱动基因阳性患者治疗策略不清晰、免疫耐药机制及免疫相关不良事件（irAEs）管理等核心挑战。最后展望了ctDNA动态监测、人工智能（AI）辅助病理评估、化疗豁免（chemo-free）联合方案等未来发展方向。
METTL1通过非催化功能调控XPO5介导的前体miRNA核质运输的新机制
本研究针对METTL1在m7G修饰外的非经典功能机制这一科学问题，通过APEX2邻近标记技术绘制METTL1相互作用组，发现其与核输出蛋白XPO5相互作用。研究人员证实METTL1缺失导致XPO5胞质易位，加速前体miRNA输出并增强miRNA成熟，该过程独立于其甲基转移酶活性。机制上METTL1促进ERK介导的XPO5磷酸化以维持其核滞留。该发现揭示了RNA修饰酶在miRNA生物合成中的脚手架功能，为癌症中METTL1异常表达的表观转录组调控提供了新视角。
粪肠球菌通过乳酸介导的巨噬细胞免疫抑制促进慢性多微生物伤口感染的机制研究
本研究揭示了粪肠球菌通过其乳酸脱氢酶产生乳酸，酸化微环境，进而通过MCT-1和GPR81信号通路抑制巨噬细胞NF-κB活化，这种乳酸驱动的免疫抑制促进了细菌的持续存在并增强了体内多微生物感染，为治疗顽固性感染提供了新的潜在靶点。
研究人员发现了一种生物开关，可以解释为什么运动能保持骨骼强壮。这种蛋白质感知身体活动，推动骨髓干细胞形成骨骼，而不是储存脂肪，减缓与年龄有关的骨质流失。科学家们相信，通过瞄准这种运动传感器，他们可以在分子水平上制造出模仿运动的药物。这种方法可以保护那些不能保持运动的人脆弱的骨骼。
本研究针对传统骨支架材料在力学性能、降解速率与生物相容性方面的不足，开发了聚乳酸(PLA)增强二硫化钨纳米管(INT-WS2)的3D打印纳米复合材料。通过12周体外降解实验发现，材料在保持表面硬度的同时实现可控的体降解，极限拉伸强度降至初始值的三分之二但仍显著高于股骨承重需求，细胞实验证实其优异的细胞相容性，为个体化定制骨修复支架提供了新材料解决方案。
Cofilin-1特异性失活构建新型CTMC缺陷小鼠模型揭示结缔组织肥大细胞在疾病中的特异性作用
本综述通过构建Mcpt5-Cre-nf-Cfl1fl/fl基因工程小鼠模型，首次证实Cofilin-1（Cfl1）特异性失活可导致结缔组织肥大细胞（CTMC）发育缺陷，同时保留嗜碱性粒细胞正常数量。该模型为精准解析CTMC在系统性过敏反应、接触性超敏反应（CHS）、银屑病样皮炎及痘苗病毒皮肤感染等疾病中的特异性作用提供了独特工具，揭示了CTMC在不同炎症性疾病中的差异性功能。
综述：头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中具有空间分辨率的色氨酸-犬尿氨酸生态位：免疫代谢微环境及其治疗意义
头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中色氨酸-鸟氨酸（Trp-Kyn）代谢途径通过IDO1/TDO2催化生成kynurenine，形成代谢-免疫互作网络，导致T细胞耗竭、调节性T细胞（Treg）扩增及树突状细胞（DC）功能抑制，同时通过AhR信号增强免疫耐受，共同构建免疫抑制微环境，降低PD-1/PD-L1抑制剂疗效。
斯坦福大学等机构的研究人员近日首次绘制出大脑溶酶体蛋白图谱，揭示了不同脑细胞类型中与溶酶体关联最密切的蛋白质。这些数据将助力科学界深入了解溶酶体的功能机制以及溶酶体功能失调时会发生什么。
加州大学洛杉矶分校的科学家们已经开发出先进的微型3D肿瘤类器官模型，使研究胶质母细胞瘤肿瘤成为可能，在一个与人类大脑密切相关的环境中，揭示了侵袭性癌症如何与周围的脑细胞和免疫系统相互作用，从而变得更具侵入性和抵抗治疗。
综述：探索结节病中的微生物特征：宿主-微生物组相互作用的病因学和治疗学意义
本综述系统探讨了肠道与肺部微生物组在结节病发病中的作用，指出当前研究虽发现微生物群落改变（如BAL中拟杆菌门/厚壁菌门比例变化），但受限于样本量小、方法异质性（如16S rRNA测序）难以建立因果关联。文章创新性提出肠-肺轴可能通过免疫调节（如短链脂肪酸、TLR通路）影响肉芽肿形成，为靶向微生物组（如益生菌、FMT）的精准治疗提供新视角。
这篇综述系统阐述了Toll样受体(TLRs)、RIG-I样受体(RLRs)和cGAS-STING通路在家畜（猪和禽类）抗病毒免疫中的核心作用，聚焦PRRSV、ASFV、AIV、NDV等重大疫病病毒的免疫识别与逃逸机制，为开发靶向PRR的疫苗佐剂和抗病毒策略提供理论依据。
PFS2作为乳腺癌临床试验总生存期替代终点的价值与局限：一项基于18项随机对照试验的荟萃分析
本研究针对乳腺癌临床试验中总生存期(OS)评估耗时过长的问题，系统评价了无进展生存期2(PFS2)作为OS替代终点的可行性。通过对18项随机对照试验的荟萃分析发现，PFS2与OS存在中度相关性(r=0.714, R2=0.509)，且相关性强度受PFS2成熟度和OS信息分数影响显著。研究为乳腺癌临床试验终点选择提供了重要循证依据，对加速抗肿瘤药物研发具有指导意义。
本综述系统阐述了新生多肽相关复合体（NAC）作为核糖体出口通道的“守门员”，通过动态构象变化区分细胞白与内质网（ER）靶向蛋白，并招募METAPs、NatA/E等酶类进行N端加工，其β亚基C端臂如同“分子开关”精准调控底物分选，确保蛋白质生物发生保真度。
本研究通过跨祖先群体的血液及七种疾病相关组织的基因表达与蛋白质丰度数据，运用两样本孟德尔随机化（MR）与共定位分析，系统揭示了335个基因和46个蛋白质对2型糖尿病（T2D）风险的因果效应。研究发现因果效应在人群间高度共享但存在显著组织异质性，为跨祖先和组织特异性的多组学因果推断提供了新范式。
肿瘤免疫微环境（TME）的时空异质性及其在免疫检查点阻断（ICB）和过继性细胞疗法（ACT）中的动态重塑机制，通过单细胞测序和空间转录组学技术解析。研究指出TME的细胞组成与功能变化直接影响疗效和免疫相关不良反应（irAEs），需结合多组学整合分析以优化临床策略。
本综述系统阐述了活性硫物种（RSS）作为关键免疫调节剂的最新进展。文章深入探讨了RSS通过可逆蛋白质巯基化（persulfidation）动态调控免疫稳态的双向作用，详细解析了其在巨噬细胞极化、中性粒细胞NETosis、树突状细胞功能以及T/B细胞适应性免疫中的多层次机制（如NF-κB、Keap1-Nrf2、PINK1/Parkin等通路）。综述进一步评估了多种RSS供体（如H2S释放化合物、多硫化物供体）及智能生物材料递送系统在代谢性疾病（T2DM、MASH）、自身免疫病（MS、IBD）和肿瘤免疫等领域的转化潜力，为开发RSS精准免疫疗法提供了理论框架和策略展望。
靶向NUP98-vRNA相互作用的抗正黄病毒策略：机制解析与肽类抑制剂开发
本研究针对正黄病毒（如TBEV、JEV等）感染缺乏广谱抗病毒药物的现状，揭示了核孔蛋白NUP98通过其C端结构域直接结合病毒RNA（vRNA）上高度保守的E编码区以促进病毒复制的关键机制。研究人员利用肽段噬菌体展示技术筛选出能与NUP98结合的多肽BOP1140–155，该肽段可竞争性抑制NUP98与vRNA的相互作用，从而有效抑制多种正黄病毒的复制。此项工作发表于《Nucleic Acids Research》，不仅阐明了NUP98作为新型宿主因子的功能，也为开发靶向宿主-病毒相互作用界面的广谱抗病毒药物提供了新靶点和先导化合物。